El desarrollo en el último siglo de
la industria farmacéutica y de las técnicas de diagnóstico molecular ha traído consigo un gran
avance en el diagnóstico y el tratamiento de una multitud de enfermedades. Por
eso, en la primera entrada de este blog, se realizará una breve descripción de
uno de los medicamentos más revolucionarios en el tratamiento de tumores al tratarse
del primer "fármaco inteligente”.
¿QUÉ ES EL GLEEVEC?
Gleevec, más popularmente conocido
como Mesilato de Imatinib por ser su principio activo, está englobado dentro de
una nueva línea de fármacos contra el cáncer conocidos como terapias dirigidas.
Si bien hace unos años el tratamiento de cualquier tumor suponía una auténtica
bomba de relojería para el paciente, las nuevas
investigaciones han permitido el desarrollo de fármacos que actúan de forma
específica sobre “blancos moleculares” relacionados con en el crecimiento, el
avance y la diseminación del tumor.
El cromosoma
9 intercambia un fragmento de ADN con el cromosoma 22 provocando la aparición de 2 cromosomas mutantes nuevos. Como
consecuencia de esta translocación, se produce la fusión de 2 genes (ABL, que
debería estar normalmente en el cromosoma 9, y BCR perteneciente al 22) originando
un nuevo gen conocido como BCR-ABL. Este nuevo gen reside en el cromosoma 22,
que pasa a llamarse específicamente cromosoma Filadelfia.
Informes
publicados en el año 2014 sobre las ganancias obtenidas tras la venta de fármacos en
el mercado estadounidense, sitúan a Gleevec en el puesto 14 con unos ingresos anuales de 4746
millones de dólares.
¿PARA QUÉ SIRVE?
Este fármaco ha sido diseñado para
el tratamiento de un tipo de alteraciones de las células sanguíneas como es la
leucemia mieloide crónica. La leucemia mieloide crónica representa alrededor
del 15% de todas las leucemias y afecta sobre todo a personas con edades
comprendidas entre los 40 y 60 años. Uno de los rasgos comunes a todas aquellas
personas con esta enfermedad es la alteración en la estructura de 2 de los cromosomas humanos.
 |
| Alteraciones cromosómicas. Fuente |
¿CÓMO EJERCE SU
ACCIÓN?
 |
| Mecanismo inhibitorio. Fuente |
Gleevec es un inhibidor de la
tirosina quinasa codificada por BCR-ABL.
Este enzima juega un papel muy importante en distintas rutas de señalización al
regular funciones tan variadas como el metabolismo, la adhesión celular, la
angiogénesis, el ciclo celular… Empleando este fármaco podemos bloquear de
forma específica las señales intracelulares causadas por el gen erróneo, inhibiendo
el crecimiento del tumor e induciendo la entrada de las células cancerosas en
apoptosis. Este efecto se consigue bloqueando los sitios de unión a ATP que presenta
el producto proteico de BCR-ABL, de modo que sin el ATP ya no puede realizar su
función tirosina quinasa.
¿QUIÉN LO FABRICA?
Es producido a gran escala por la empresa
farmacéutica suiza Novartis. En 1999, comenzaron los primeros ensayos con
pacientes que tomaban la pequeña producción que se elaboraba en la ciudad
de Basilea. Tras los esperanzadores resultados obtenidos con pacientes que
padecían la enfermedad, se aprobó el medicamento finalmente en 2001 comenzando
a partir de entonces su síntesis a nivel industrial.
¿CÓMO SE FABRICA?
La obtención del Mesilato de Imatinib está basada en una serie de complejas reacciones químicas en cadena que ocurren
en grandes tanques industriales. A grandes rasgos, el proceso comienza con la
reacción de una molécula de ácido benzoico y anilina sustituidas para dar una
benzamida. Ésta es mezclada con otros compuestos para obtener finalmente una
masa de polvo blanco. La producción de este medicamento asciende a 640 Kilos
cada veinte días.
 |
| Imatinib, producto final del proceso. Fuente |
¿CUÁNTO DINERO SE HA
CONSEGUIDO CON SUS VENTAS?
Referencias
bibliográficas
Martin Henkes, Heiko van der Kuip, Walter E.Aulitzky
Therapeutic options for chronic myeloid leukemia: focus on imatinib (Glivec®, Gleevec™)
Von Bubnoff N, Peschel C, Duyster J.
Resistance of Philadelphia-chromosome positive leukemia towards the kinase inhibitor imatinib (STI571, Glivec): a targeted oncoprotein strikes back
Walz C, Sattler M.
Novel targeted therapies to overcome imatinib mesylate resistance in chronic myeloid leukemia (CML)
Crit Rev Oncol Hematol. 2006 Feb;57(2):145-64
No hay comentarios:
Publicar un comentario